Tot nu werd aangenomen dat blootstelling aan een klein beetje antibioticum alleen maar resistentie tegen datzelfde antibioticum veroorzaakte. Kweste van natuurlijke selectie: bacteriën die er het beste tegen kunnen, hebben de grootste kans om te overleven en zich verder voort te planten. Om dit te voorkomen moet de dosis zo hoog zijn dat ze het geen van allen overleven. Vandaar dat het zo belangrijk is dat patiënten een antibioticakuur ook altijd geheel afmaken.

Maar Collins heeft nu bij E. coli and S. aureus een tweede effect waargenomen. Het houdt verband met oxidatieve stress. Antibiotica lijken bacteriën op verschillende manieren te kunnen beschadigen, en één van de mechanismen berust op de productie van vrije zuurstofhoudende radicalen. Die beschadigen in principe ál het organische materiaal van de bacterie, dus ook zijn DNA.

Wanneer de dosis te laag is, kan de bacterie ook dit overleven. Hj bezit immers een DNA-herstelmechanisme. Alleen maakt dit nogal eens foutjes, met als gevolg dat het DNA permanent gemuteerd raakt.

Die mutaties zijn, zoals gebruikelijk, volkomen willekeurig. En als je pech hebt zit er eentje bij die zorgt voor resistentie tegen een hele reeks antibiotica, terwijl de bacterie wél gewoon gevoelig blijft voor dat ene antibioticum dat de vrije radicalen genereerde.

Collins suggereert dat je misschien aan je antibiotica stoffen zou moeten toevoegen die het bacteriële DNA-herstelmechanisme remmen, zodat de egenaars van beschadigd DNA tenminste gewoon doodgaan in plaats dat ze muteren.

Maar het belangrijkste is volgens hem dat de medische wetenschap nóg voorzichtiger moet worden met antibiotica dan ze in sommige delen van de wereld al is.