Het zou kunnen verklaren waarom epidemiologisch onderzoek keer op keer een verband laat zien tussen blootstelling aan bisfenol A (BPA) en een hele reeks hormoongerelateerde afwijkingen: gebrek aan schildklierhormoon is de nieuwste variatie op dit thema. Tot nu toe was eigenlijk niet duidelijk hoe dat kon. BPA lijkt qua vorm redelijk op het hormoon estradiol maar experimenteel is vastgesteld dat de binding van BPA-moleculen aan oestrogeenreceptoreiwitten eigenlijk heel zwak is.

Vandaar dat er al vermoedens bestonden dat niet BPA de boosdoener is maar een metaboliet, een afbraakproduct dat er door de lever van wordt gemaakt. En achteraf blijkt die metaboliet al 8 jaar geleden door Japanse onderzoekers te zijn ontdekt: methyl-2,4-bis(4-hydroxyfenyl)pent-1-een, afgekort MBP. Die stof bleek toen al 100 tot 1000 maal sterker aan de receptor te binden.

Om de een of andere reden is met dat onderzoek verder nooit iets gedaan. Maar UCSD-onderzoekers Michael Baker en Charlie Chandsawangbhuwana zijn er nu toch maar eens aan gaan rekenen, melden ze in PLoS ONE.

En inderdaad blijken hun 3D-computersimulaties de Japanse experimenten theoretisch te bevestigen. Estradiol bindt met beide uiteinden aan de receptor. BPA heeft ongeveer de juiste uiteinden maar het tussenstuk is net te kort om goed te passen: één van beide uiteinden blijft dan loshangen. Bij MBP zitten er 2 koolstofatomen meer in de hoofdketen, en dan past het allemaal wel.

Volgens Baker moet je dus geen BPA maar MBP in bloed en urine meten als je een patiënt verdenkt van een bisfenolgerelateerde kwaal. Hij sluit overigens niet uit dat er nog meer BPA-metabolieten bestaan die dezelfde uitwerking hebben.

Uiteraard betekent dit niet dat BPA nu weer ad libitum in de babyzuigflessen kan. Tenzij we onze levers duidelijk kunnen maken dat ze er voortaan geen MBP meer van moeten maken - en daar bestaat voorlopig nog geen stofje voor.

bron: UCSD