Bij de ziekte van Alzheimer sterven zenuwcellen en hun synapsen lang niet zo snel af als tot nu toe werd aangenomen. Dat de hersenfuncties achteruit gaan moet dus haast wel een andere oorzaak hebben, schrijven Franse en Canadese onderzoekers in het tijdschrift Scientific Reports.

De groep van Salah El Mestikawy heeft die zenuwcellen niet geteld, maar wel de concentratie gemeten van acht eiwitten die een belangrijke rol spelen bij de signaaloverdracht tussen synapsen. Dat deden ze in gevriesdroogde monsters van de prefrontale cortex van 171 mensen die in verschillende stadia van alzheimer waren overleden, of die ziekte helemaal niet hadden gehad.

Er kwam uit dat de concentraties van die eiwitten pas duidelijk afnemen in het aller-, allerlaatste stadium van dementie; de onderzoekers hebben het over CDR5 terwijl de CDR-schaal voor clinical dementia rating normaal gesproken bij 3 ophoudt. In eerdere stadia kun je er in het geheel niet aan aflezen hoe de patiënt er mentaal aan toe is.

De enige uitzondering is het glutamaattransporteiwit VGLUT1, maar ook daarvan daalt de concentratie hooguit 26 %. Of dat voldoende is om de hersenfuncties spectaculair achteruit te laten gaan, is twijfelachtig.

Als die eiwitten er zijn moeten de synapsen die ze produceren er ook nog zijn, suggereren de onderzoekers. Het kan dus prima zijn dat die synapsen niet meer normaal functioneren, maar afsterven doen ze niet. En dan is het ook geen wonder dat alzheimermedicatie die specifiek dat afsterven probeert te voorkomen, bijvoorbeeld door amyloïdeplaques op te ruimen, in de praktijk niet werkt.

De grote vraag is nu dus wat er wél hapert in die synapsen, en hoe je dat met geneesmiddelen kunt herstellen. Waarbij het goede nieuws misschien wel is dat reparatie van zenuwcellen die er nog zijn, allicht gemakkelijker is dan vervanging van exemplaren die helemaal weg zijn.

bron: McGill University